rayden skrev:har inte det här att göra med den ökade utsöndringen katekolaminer? Visst har detta diskuterats förut? Kan någon förklara vad som orsakar kollapsen, finner inget i böckerna? Detta diskuterades förr i en tråd ang induktion av kol patienter om jag inte minns fel.
Att det är kontraindicerat med opiater låter konstigt då de står i våra rutiner att ketalar skall användas primärt för snabbt anslag och sedan kombineras med opiat för längre duration vid tex frakturer. Dock totalt kontrindicerat vid skalltrauma.
Anledningen till att jag skrev "närmast kontraindicerat" vid trauma är att en pat med hypovolemi är extra känslig för opioider. Anledningarna till det är minst två:
1. Den hypovoleme har en minskad blod/plasmavolym. Detta innebär att serumkoncentrationen av given dos ökar i förhållande till "det normala". Med andra ord får vi en
kraftigare effekt av given dos. I opioidens fall kan vi därför här förvänta oss en mer uttalad andningsdepressiv effekt samtidigt som histaminfrisättning riskerar att dilatera kärlen perifert ledandes till risk för cirkulationskollaps.
2. Samtidigt omfördelas cirkulationen till framför allt hjärta, hjärna vilket l/t att effekten av givet läkemedel ytterligare förstärks.
Med andra ord är det viktigt att reducera dosen till en hypovolem pat tills man börjat ge volym som stabiliserar cirkulationen. Allra helst ska volym redan börjat ges innan övrigt läkemedel tillförs.
Morfin kan även kraftigt förstärka den sk ortostatiska effekten hos den blödande pat i vertikalläge (fastklämd i bil t ex) och ge mycket ogynnsam cirkulationsstörning.
Ang vad som orsakar kollapsen vid ketamininduktion så skulle en förklaring till orsaken kunna vara att vi idag vet att ketamin i kombination med sin sympaticusstimulerande effekt även har en direkt myokarddepressiv effekt(!). Vi har alltså ngt av en paradox här. Därför uppmanas det i litteraturen till beredskap gällande detta när ketamin används för att söva en blödningshypovolem pat.
//malle
